شلل الدماغ في الابل والمجترات

1٬359 9 دقائق

(الطيرة فى الابل الكبيرة) (راعي النجوم فى الحيران الصغار)

نقص فيتامين B1

شلل الدماغpolioencephalomalacia- cerebrocortical necrosis) (هو مرض عصبي شائع للحيوانات المجترةعموما والابل خصوصا. تظهرالعلامات السريرية الرئيسية الخلل الوظيفي في المخ وتشمل التجوال بغير هدف فى العزبة ، والدوران فى دوائر ، والعمى القشري ، وعدم الاتساق فى المشي والتخبط ، وضغط الرأس ، والاستلقاء ، والرأرأة ، ونشاط النوبات العصبية المتكررة. تم العثور على بعض الحيوانات ميتة بدون مقدمات او بعد ظهور الاعراض بمدة صغيرة. غالبًا ما يكون التشخيص السريري صعبًا ويشتبه فيه بناءً على مجموعة من العلامات العصبية ، والقضاء على التشخيصات الأخرى ، والاستجابة للعلاج بفيتامين B1 الثيامين. تشمل الاختبارات التشخيصية ما قبل الوفاة مستويات الثيامين في الدم ، ونشاط ترانسكيتوليز كرات الدم الحمراء ، وبيروفوسفات الثيامين ، وفي حالات شلل الحيران الدماغي المشتبه به الناجم عن الكبريت ، عن طريق تحديد محتوى الكبريت في العلف والماء.

شلل الدماغ (PEM) هو مرض عصبي مهم للحيوانات المجترة الذي يُلاحظ في جميع أنحاء العالم. تتأثر به الماشية والأغنام والماعز والغزلان والإبل.

PEM هو تشخيص مرضي ونقطة نهاية مشتركة للعديد من الحالات. تاريخيا ، ارتبط PEM بحالة الثيامين المتغيرة والنقص فى هذا الفيتامين ، ولكن في الآونة الأخيرة لوحظ ارتباط مع تناول نسبة عالية من الكبريت. يمكن أن تؤدي الأمراض السامة أو الأيضية الأخرى (مثل التسمم الحاد بالرصاص وتسمم الصوديوم / الحرمان من الماء) إلى PEM أيضًا.

المسببات المرضية وعلم الأوبئة لتلين شلل الدماغ في المجترات

يُلاحظ مرض شلل الدماغ بشكل متقطع في الحيوانات أو على شكل تفشي كبير للقطيع. تتأثر الحيوانات الأصغر سنًا بشكل متكرر أكثر من البالغين. يمكن أن تتعرض حيوانات الرعي إلى PEM ، لكن الحيوانات التي تعتمد على نظام غذائي عالي التركيز معرضة لخطر أكبر ، مثل الماشية المعرضة لمستويات عالية من الكبريت ، سواء في الماء أو العلف (حصص عالية مع منتجات ثانوية من الذرة أو البنجر) . تعتمد أنماط حدوث PEM على العوامل المسببة للمرض.

ارتبط PEM بنوعين من المخاطر الغذائية: تغيير حالة الثيامين وزيادة تناول الكبريت. تم اقتراح عدم كفاية الثيامين في الحيوانات المصابة بـ PEM من خلال عدة أنواع من الملاحظات ، بما في ذلك انخفاض تركيزات الثيامين في الأنسجة أو الدم والتغيرات التي يسببها النقص في العمليات الكيميائية الحيوية المعتمدة على الثيامين (انخفاض نشاط ترانسكيتولاز الدم ، وزيادة تأثير بيروفوسفات الثيامين على ترانسكيتولاز ، وزيادة لاكتات الدم). لسوء الحظ ، يتم ملاحظة العديد من هذه السمات البيوكيميائية لحالة الثيامين المتغيرة بشكل غير متسق في حالات PEM ، وقد لوحظ انخفاض حالة الثيامين في أمراض أخرى غير PEM.

تعتمد الحيوانات على الثيامين الغذائي. في المجترات البالغة والابل ، ينتج الثيامين عن طريق ميكروبات الكرش. يمكن أن يكون سبب عدم كفاية الثيامين هو انخفاض الإنتاج أو تغييره بواسطة ميكروبات الكرش (مثل الأعلاف عالية التركيز في حقول التسمين) أو العوامل التي تتداخل مع عمل الثيامين ، على سبيل المثال ، نبات الثياميناز أو نظائر الثيامين. يمكن إنتاج الثياميناز عن طريق بكتيريا الأمعاء أو تناولها كمنتجات نباتية مسبقة التشكيل. يمكنهم إما تدمير الثيامين أو تكوين مضادات الأيض التي تتداخل مع وظيفة الثيامين. Thiaminase I ، الذي تنتجه Bacillus thiaminolyticus و Clostridium sporogenes ، و thiaminase II ، الذي تنتجه B aneurinolyticus ، يحفز انقسام الثيامين. تتكاثر الكائنات الحية الدقيقة الأخيرة في ظل ظروف تناول الحبوب العالية.

ارتبط اضطراب عصبي تم تشخيصه في أستراليا بفطر ناردو (Marsilea drummondii) ، والذي قد يحتوي على مستويات عالية من إنزيم الثياميناز الأول. تحتوي الفطريات الأخرى ، مثل (Pteridium aquilinum) والسرخس الصخري (Cheilanthes sieberi) ، على ثياميناز مماثل 1. على الرغم من إنتاج PEM تجريبيًا عن طريق إطعام جرعات عالية من مستخلصات مثل هذه النباتات ، فإن الحالات الميدانية غير شائعة ، لأن هذه النباتات غير مستساغة .

بشكل عام ، لا توجد علاقة خطية بين وجود ثياميناز الكرش والبراز ، وانخفاض تركيزات الثيامين في الأنسجة والدم ، وتطور المرض.

تعتبر الاستجابة المفيدة للعلاج بالثيامين من قبل الحيوانات المصابة بـ PEM أحيانًا دليلًا على عدم كفاية الثيامين. غالبًا ما تُرى استجابة الثيامين هذه إذا بدأ العلاج في وقت مبكر من مسار المرض. ومع ذلك ، فإن الافتراض بأن هذه الاستجابة تشير إلى أن نقص الثيامين هو المسببات الحقيقية يجب أن يُنظر إليه بحذر.

يتم التعرف على PEM المرتبط بكمية عالية من الكبريت بتكرار متزايد. يبدو أن أساس PEM المرتبط بالكبريت هو إنتاج كبريتيد الكرش المفرط بسبب الاختزال الميكروبي للكرش للكبريت المبتلع. غاز كبريتيد الهيدروجين (H2S) الذي له رائحة البيض الفاسد يتراكم في غطاء غاز الكرش. يمكن إثبات التركيزات باستخدام أنابيب الكشف عن كبريتيد الهيدروجين المتوفرة تجاريًا عبر أخذ عينات الغاز عن طريق الجلد. على الرغم من أن أشكال الكبريت غير المختزلة ، مثل الكبريتات والكبريت الأولي ، غير سامة نسبيًا ، إلا أن H2S وأشكاله الأيونية المختلفة عبارة عن مواد شديدة السمية تتداخل مع استقلاب الطاقة الخلوية. من المحتمل أن يتأثر الجهاز العصبي المركزي ، بحكم اعتماده على مستوى عالٍ ومتواصل من إنتاج الطاقة ، بشكل كبير بالحرمان من الطاقة.

عندما تخضع الماشية للانتقال إلى تناول كميات كبيرة من الكبريت ، تصل تركيزات الكرش من الكبريتيد إلى ذروتها من 1 إلى 4 أسابيع بعد التغيير. من المحتمل أن يكون هذا النمط ناتجًا عن تغيرات في البكتيريا الكرشية. حدوث قمم PEM خلال الفترة الزمنية التي تكون فيها تركيزات كبريتيد الكرش هي الأعلى. الحيوانات التي لديها PEM المرتبط بالكبريت لم تغير حالة الثيامين.

يمكن أن تؤدي مجموعة متنوعة من مصادر الكبريت إلى الإفراط في تناول الكبريت ، بما في ذلك الماء ومكونات العلف والأعلاف. تحتوي العديد من المناطق الجغرافية على مياه سطحية وعميقة عالية في الكبريتات. عندما يحدث التبخر ، تزداد تركيزات كبريتات الماء. يعتمد استهلاك الماشية للمياه على درجة الحرارة ويزداد بشكل كبير في درجات الحرارة المرتفعة ، مما يؤدي إلى زيادة تناول الكبريت بسبب الزيادات المتزامنة في استهلاك المياه وتركيزات الكبريتات في الماء.

يمكن استخدام البرسيم ، بفضل محتواه العالي من البروتين والأحماض الأمينية المحتوية على الكبريت ، كمصدر مهم للكبريت. على الرغم من أن الحشائش تميل إلى أن تكون منخفضة في الكبريت ، إلا أن بعض الظروف يمكن أن تؤدي إلى تركيزات عالية من الكبريتات. يمكن لبعض الأعشاب الضارة ، بما في ذلك شوك كندا (Cirsium arvense) ، و kochia (Kochia scoparia) ، و lambsquarter (Chenopodium spp) ، أن تراكم الكبريتات بتركيز عالٍ. عادة ما تصنع النباتات الصليبية المنتجات الغنية بالكبريت وتعمل كمصادر مهمة للكبريت الزائد. وتشمل وجبات اللفت واللفت والخردل والبذور الزيتية. عادةً ما تحتوي المنتجات الثانوية لمعالجة الذرة وقصب السكر وبنجر السكر على نسبة عالية من الكبريت ، ويرجع ذلك على ما يبدو إلى إضافة عوامل حمضية تحتوي على الكبريت. ارتبط PEM باستخدام هذه الأنواع من المنتجات الثانوية كمكونات تغذية. أدى إنتاج الإيثانول من الذرة إلى زيادة توافر المنتجات الثانوية للذرة والتي قد تختلف بشكل كبير في محتوى الكبريت. تبين أن حبيبات المقطرات الرطبة بالإضافة إلى المواد القابلة للذوبان تحتوي على نسبة كبريت تتراوح من 0.44٪ إلى 1.74٪ كبريت كمادة جافة. ارتبط النظام الغذائي الذي يحتوي على نسبة عالية من دبس السكر واليوريا بشكل من أشكال PEM الذي يفتقر إلى حالة الثيامين المتغيرة.

النتائج السريرية لتلين شلل الدماغ في المجترات

قد يكون شلل الدماغ حادًا أو تحت الحاد. غالبًا ما تظهر الحيوانات المصابة بالشكل الحاد اعراض العمى يليه الاستلقاء والنوبات التوترية والتشنجية الارتجاجية والغيبوبة.الحيوانات التى تعاني من العلامات الحادة لمدة أطول لديهم استجابات ضعيفة للعلاج ومعدل وفيات أعلى. تنفصل الحيوانات ذات الشكل تحت الحاد في البداية عن المجموعة ، وتتوقف عن الأكل ، وتظهر تشنجات في الأذنين والوجه. يُثبَّت الرأس في وضع مرتفع. هناك عمى قشري مع غياب استجابة الخطر . قد يتطور الحول الظهري. قد تظهر الحيوانات ترنح فى المشي وأحيانًا مشية مفرطة الطول. مع تقدم المرض ، هناك عمى قشري مع استجابة أقل للتهديد والخطر واستجابات جفنية وحدقة غير متغيرة. قد يتطور الحول الظهري. يمكن أيضًا رؤية ضغط الرأس ، و opisthotonos ، وطحن الأسنان.

كثيرا ما يلى الشكل تحت الحاد من PEM الشفاء مع ضعف عصبي طفيف فقط. ومع ذلك ، في حالات قليلة ، قد يتطور الشكل تحت الحاد إلى شكل أكثر حدة مع الاستلقاء والنوبات. غالبًا ما تظهر الحيوانات التي تنجو من الشكل الحاد أو الشكل تحت الحاد المتقدم ضعفًا عصبيًا كبيرًا يستلزم الإعدام او الذبح.

الاعراض

الآفات الجسيمة الناتجة عن تلين الدماغ هى الشلل والمشي غير المتسق وغالبًا ما تكون خفية ، خاصةً في وقت مبكر من المرض. قد تعاني الحيوانات المصابة بشكل حاد من تورم في المخ ومخروط المخيخ بسبب فتق في الثقبة العظمى. قد يكون هناك تغير طفيف في اللون الأصفر للأنسجة القشرية المصابة. قد تحتوي أدمغة الحيوانات المصابة بشكل حاد أيضًا على قشرة دماغية نخرية واضحة على السحايا وأسطح الدماغ المقطوعة عند النظر إليها بالإضاءة فوق البنفسجية. مع تقدم العملية المرضية ، يكون للنسيج القشري المخي المصاب تجويفًا ظاهريًا واضحًا ، وفي بعض الأحيان يكون كافيًا لتكوين السحايا الحنون على المادة البيضاء.

الآفات النسيجية الأولية هي نخر الخلايا العصبية القشرية المخية. يحدث داء الإسفنج القشري أحيانًا في المراحل المبكرة من الشكل الحاد. تخضع خلايا الأوعية للتضخم في مراحل لاحقة ، يخضع النسيج القشري المصاب للتجوف حيث تتسلل الضامة ويتم إزالة الأنسجة الميتة. يظهر نمط في أدمغة الماشية مع PEM مبكرًا وحادًا وحادًا مرتبطًا بالكبريت يتميز بنخر وعائي متعدد البؤر ونزيف ونخر متني في المادة الرمادية العميقة ، بما في ذلك المخطط والمهاد والدماغ المتوسط.

تشخيص شلل الدماغ في المجترات والابل

اولا في الابل الكبيرة يعف المرض باسم مرض الطير ويتضمن علامات عصبية واعراض عن الطعام والماء والدوران فى العزبة بلاهدف واهتزاز في الرأس وغيره من الاعراض المميزة

ثانيا فى الحيران المواليد يعرف باسم راعى النجوم وهو اكثر وضوحا حيث يحدق الحاشي دائما الى السماء مع عدم اتزان فى المشي وبعض الاعراض العصبية الاخرى

بناءً على العلامات السريرية والاستجابة للثيامين ثم التشريح

يجب أن يثير نمط العلامات السريرية الشك في الإصابة بشلل الدماغ. في التشريح ، توفر مناطق الفلورسنت الذاتية القشرة المخية الواضحة بشكل مجهري تحت الإضاءة فوق البنفسجية تشخيصًا افتراضيًا لـ PEM. الآفات النسيجية المميزة مؤكدة.

الامراض التى تؤدي الى اعراض مشابهة

– التسمم الحاد بالرصاص

– الحرمان من الماء / تسمم الصوديوم

– التهاب السحايا الهستوفيليس

– داء الكلب

– الكوكسيديا مع تورط عصبي

– نقص فيتامين أ

–

تشمل التشخيصات التفاضلية للأغنام ما يلي:

– تسمم الحمل

– النوع D من التسمم المعوي المطثوي (التهاب الدماغ المتماثل البؤري)

– الليستريات

يتطلب تأكيد المسببات أو الآلية المرضية إجراء اختبارات معملية لعينات من الحيوانات المصابة أو بيئتها. من الصعب تقييم حالة الثيامين ، ويجب تفسير النتائج بحذر. قليل من المختبرات قادرة على قياس محتوى الثيامين في الدم والأنسجة بشكل روتيني ، أو نشاط ترانسكيتولاز ، أو تأثير بيروفوسفات الثيامين على ترانسكيتولاز. إن إظهار التحسن السريري بعد العلاج بالثيامين ليس دليلاً كافياً لتشخيص محدد.

يمكن تقييم إمكانية PEM المرتبط بالكبريت عن طريق قياس محتوى الكبريت في الماء والمكونات الغذائية ثم تقدير إجمالي مدخول الكبريت على أساس المادة الجافة. يعتمد التركيز الأقصى المسموح به للكبريت في الأبقار والأغنام والابل على نوع النظام الغذائي. بالنسبة للأنظمة الغذائية التي تزيد نسبة تركيزها عن 85٪ ، يكون الحد الأقصى المسموح به من إجمالي الكبريت 0.3٪ مادة جافة. بالنسبة للعلف 45٪ من العلف ، فإن الحد الأقصى المسموح به من إجمالي الكبريت هو 0.5٪ مادة جافة. نظرًا لأن العديد من العوامل متورطة في تحديد المخاطر الفعلية لتطوير PEM ، فلا ينبغي اعتبار هذه التركيزات القصوى المطلقة. تتكيف العديد من الماشية بشكل مناسب مع مستويات تناول الكبريت التي تزيد عن الحد الأقصى المسموح به ، على الرغم من احتمال حدوث تأثيرات سلبية على الأداء.

العلاج والوقاية من شلل الدماغ في المجترات

يعتبر علاج PEM من الأعراض ويتضمن إعطاء الثيامين او فيتامين B1 بجرعات كبيرة عن كريق الحقن

اولا فى اللابل الكبيرة 100 مل من B1 500 MG يومين متتاليين داخل محلول ملحي

فى الحيران 35 مل من كوربرال مثلا موزعين تحت الجلد فى العضل يوميا لمدة ثلاثة ايام

الجرعات الكبيرة ضرورية لسعة علاج هذا المرض

قد يساعد ديكساميثازون في تقليل الوذمة الدماغية

العلاج المختار لتلين الدماغ لشلل الأطفال بغض النظر عن السبب هو إعطاء الثيامين بجرعة 10 مجم / كجم ، ثلاث إلى أربع مرات يوميًا ، للماشية أو المجترات الصغيرة. يتم إعطاء الجرعة الأولى ببطء عن طريق الوريد ؛ خلاف ذلك ، قد ينهار الحيوان. يتم إعطاء الجرعات اللاحقة في العضل لمدة 3-5 أيام. يجب أن يبدأ العلاج مبكرًا في مسار المرض حتى تتحقق الفوائد. إذا كانت آفات الدماغ شديدة بشكل خاص أو تأخر العلاج ، فقد لا يكون الشفاء السريري الكامل ممكنًا. تظهر التأثيرات المفيدة عادة في غضون 24 ساعة وأحيانًا قبل ذلك ؛ ومع ذلك ، إذا لم يكن هناك تحسن أولي ، يجب أن يستمر العلاج لمدة 3 أيام. يمكن محاولة الحد من الوذمة الدماغية بإعطاء الديكساميثازون بجرعة 1 – 2 مجم / كجم ، عضلي أو SC. قد يكون العلاج العرضي للتشنجات ضروريًا.

تمت التوصية بالمكملات الغذائية للثيامين عند 3-10 مجم / كجم من العلف للوقاية ، ولكن لم يتم تقييم فعالية هذا النهج بعناية. أثناء تفشي PEM ، يجب توفير نخالة كافية. عندما يمكن أن ترتبط المشكلة بارتفاع تناول الكبريت ، يجب تحليل جميع المصادر المحتملة للكبريت ، بما في ذلك الماء ، وتقدير تركيز الكبريت الكلي للمادة الجافة المستهلكة. يجب تجنب المكونات الغذائية أو الماء الذي يحتوي على نسبة عالية من الكبريت ؛ إذا لم يكن ذلك ممكناً ، فإن الإدخال التدريجي للظروف الجديدة يمكن أن يحسن فرص التكيف الناجح.